認識腦運作
神經訊號傳遞
大腦由千億個神經細胞連接組成，由血液提供氧氣和葡萄糖支持生存。當神經細胞樹突上的樹突棘接收來自其他神經細胞的信號時，它會產生電荷。這種電荷傳播到稱為「突觸」的地方，釋放出稱為神經遞質的化學物質，並傳遞到另一個神經細胞的突觸，發送信息到身體的肌肉和器官，以執行某項大腦功能。神經信號的強弱則有賴突觸的多少及樹突棘形狀而作出調整，這是大腦各種認知功能，如學習、記憶、情緒控制及執行能力的基礎，稱為「突觸可塑性」。
衰老之影響
突觸減少
如上圖所示，年老的神經細胞的樹突棘數量減少，形態有異，可反映突觸功能下降和可塑性減低，減低腦電生理活動和腦部活動能力。
腦退化及認知障礙
「腦退化」描述的是大腦功能衰退時出現的症狀，但並不一定指某種特定疾病。近年來，「腦退化」一詞在香港被廣泛使用，而「認知障礙症」或「阿茲海默症」則更具體地指稱患有特定疾病的病人。另一方面，記憶力和學習能力逐漸下降並影響日常生活功能的情況，被稱為「認知障礙」，這只是腦退化眾多表現之一。其他表現包括運動功能障礙也可能出現在腦退化病人身上。
突觸功能減低
根據最新的神經科學研究，在腦退化的早期階段突觸可塑性下降，同時突觸功能也受損。大腦功能是由神經元之間傳遞信號的強度所調控。這些信號的強度取決於突觸的功能調節，而突觸功能則受神經元上樹突棘的數量和形狀所影響。「長期增強作用」是表示突觸可塑性在受到刺激時的電生理反應。因此，在認知障礙的實驗模型中，長期增強作用明顯減弱。
Aβ寡聚體增多
腦退化和突觸可塑性降低的原因尚未完全明瞭。然而，已知這些現象與老化、遺傳因素和環境因素有關。其中，可溶性澱粉樣蛋白β（Aβ）寡聚體是導致阿茲海默症最為人知的致病因子之一。目前的神經科學研究顯示，Aβ寡聚體會抑制突觸可塑性，降低神經元的電生理反應及長期增強作用，從而損害大腦活動。
早期預防有效重塑
當Aβ寡聚體持續增加時，它們傾向於聚集並在腦組織中形成斑塊。最新研究發現，在認知能力正常的老年人中，有20-40%的人的腦部掃描已可見Aβ斑塊。因此，當一個人表現出認知和記憶能力下降時，大腦中已經積累了大量的Aβ，且神經元細胞已經受損，導致腦組織萎縮。當臨床診斷為阿茲海默症時，Aβ的積累、腦細胞損害和組織萎縮已達到頂峰，認知和記憶能力已受到顯著影響。這種受損的腦功能最終會惡化並影響其他身體功能。因此，阿茲海默症的特性使得治療的時間窗口很窄。考慮到阿茲海默症發病與症狀出現之間的時間差，人們需要意識到及早預防、延緩症狀發生以及維持身心健康的重要性。基於我們對阿茲海默症的理解，一個能有效重塑突觸可塑性和增強功能的方法可以改善認知和記憶能力。康至科研® 針對突觸可塑性受損的根本原因。在認知功能障礙的實驗模型中，已證實 康至科研® 能有效改善突觸的神經傳遞，逆轉腦退化因子的影響，並增加大腦活動，從而減少腦退化。
最常見的認知障礙與阿茲海默症、血管性認知障礙症、額顳葉型認知障礙症、路易體認知障礙症和柏金遜症相關認知障礙症有關。
